外伤性白内障

流行病学：国内文献报道在眼球穿孔伤中外伤性白内障的发生率高达53%以上，致盲率达47.5%。由于外伤原因复杂，目前尚无更详尽统计学资料。

病因：常见的病因有眼球穿透伤、眼球顿挫伤以及电击伤等。

    顿挫伤白内障：多由拳击或球类或其他物体撞击眼球所致，房水传导使外力作用于缺乏弹性的晶状体，同时也在玻璃体表面产生反弹，故钝挫伤引起晶状体混浊具有多样性，即Vossius环状混浊、玫瑰花样混浊、绕核性白内障、点状白内障和全白内障。在钝挫伤白内障中，外伤使晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性，最终产生局限且永久的薄层空泡区。随着时间的发展，新的正常的晶状体细胞形成，受伤的上皮层被压缩并包埋，从而进入深层皮质，最后形成混浊。

    穿通伤白内障：眼球穿透伤同时使晶状体囊膜破裂，房水进入晶状体内，引起纤维水肿、变性和混浊。如穿孔极小可自行闭合，使晶状体出现局限性小混浊，不再发展。但晶状体囊膜破损后，多数人皮质迅速出现混浊，穿孔大的还可因晶状体皮质过度膨胀，引起继发性青光眼。

发病机制：在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损、内陷，染色质凝缩；线粒体结构破坏，呈空泡样改变，数量减少；内质网扩张，符合细胞凋亡的形态表现。由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。

    有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚，其主要成分包括硫酸软骨素、硫酸肝素和胶原等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附、增殖和移行，最终导致晶状体的混浊。在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解。在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-1、2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后眼内炎症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进伤口的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。

临床表现：

    1.顿挫伤或冲击伤性白内障  顿挫伤性白内障在临床上并不多见，可单独发生，也可合并晶状体半脱位或全脱位。最早期改变是正对瞳孔区的后囊膜下混浊，进而形成类似于并发性白内障的星形外观或菊花状混浊。混浊可以长期保持稳定，也可缓慢向深部和广度扩展，最后发展成全白内障(图1)。值得提出，钝挫伤后不一定立即出现混浊性变化，而仅以前、后囊下透明区消失为特点，这种状态可一直持续数月乃至数年始形成典型的白内障改变，即所谓延迟性外伤性白内障。在轻症病例，囊下上皮细胞可保持正常活性，随着新纤维的形成，混浊区可被逐渐挤向深层，呈现部分消退的静止状态。

    在大多数情况下，可合并外伤性虹膜睫状体炎，出现瞳孔后粘连，在严重病例还可出现虹膜膨隆等继发性青光眼表现。有一种情况与外伤有关，即正前方的冲击性外力，可将于瞳孔相对应的虹膜色素环印记在晶状体前囊表面，谓之Vossius环。它由虹膜脱落的色素颗粒组成，有时杂有少许红细胞。如不伴有晶状体实质混浊，一般不影响视力。

    2.眼球穿孔伤所致的白内障  这种类型的白内障，一般伴有复杂的眼球穿孔伤(图2)。因此，其临床经过及预后均不同。在年轻患者，如囊膜破裂较大，由于房水迅速引起晶状体纤维肿胀与混浊，乳糜样物质可很快充满前房，甚至从角膜创口挤出。其结果一方面影响角膜内皮代谢，使之水肿混浊，一方面阻塞房水流出通道而引起眼压升高，发生继发性青光眼。

    在一些病例可因为囊膜破裂伤口很小而全然不出现以上急剧性变化，晶状体保持完整状态，仅出现局部混浊，且可长期处于静止。这是因为小的囊膜破损可通过晶状体上皮细胞修复而自愈，或由其上的虹膜组织覆盖并发生粘连而封闭。

    介于以上2种情况之间，尚有一种自发性吸收的可能。即穿通伤后，从未经历皮质大量溢入前房的过程，但囊膜破损又不能通过修复而自愈，因而使晶状体皮质长期处于房水的“浸浴”之中，使之持续的对晶状体皮质进行吸收。其结果是当最终大部分皮质被吸收，则前后囊壁贴附，形成所谓膜性白内障。

    3.晶状体铁锈、铜锈沉着症  眼球穿孔伤如合并眼球内异物，情况可能更为复杂。一方面是机械性急性损伤的直接后果；另一方面则是异物本身具有的理化特性对晶状体的慢性损伤。具有特殊意义的是易产生氧化反应的铜和铁在眼内的长期存留，产生所谓“晶状体铜锈沉着症”(chalcosis lentis)和“晶状体铁锈沉着症”(siderosis lentis)，前者混浊形态多呈葵花样外观，铜绿色反光；后者作为整个眼组织变性的一部分，晶状体混浊呈黄色(图3)。

    4.电击性白内障  触高压电或遭雷击，有时可以在双眼发生白内障，其形态与钝挫伤性白内障类似，但发展速度要快得多，可在数周甚至数天内全部混浊。

鉴别诊断：

    1.辐射性白内障

    (1)患者有受辐射的历史。

    (2)慢性X线等辐射损伤晶状体，混浊多从后极部开始，初期可有后囊下皮质小泡，后囊下雾状混浊及后囊下皮质点片状混浊3种表现，可单独发生，但多为混合型。

    (3)后囊下皮质层出现空泡。空泡小而圆，或长期不变，或经干酪状变为小白点，不能自行吸收，且逐渐向前部及赤道部扩展。

    (4)日久，后囊下皮质混浊多呈雾状与点片状混杂，整个呈薄圆片状，初期皆局限于后极附近2mm半径范围以内，距后囊近而距核后部远。

    2.高度近视性后囊下皮质混浊  常带棕色，且自核后起皮质全部混浊。

    3.糖尿病引起的晶状体病变  虽可位于后囊下皮质内，但小空泡较大，不圆，数量多，集成群，互相融合，可增大或缩小。辐射所致的小泡主要位于后极后囊下，不达正后极处。它的特点为小而圆，小泡形态稳定，长期不变。这些小泡与糖尿病所致者不同。

治疗：

    1.晶状体局限性混浊对视力影响不大时，可以观察，无需特殊处理。

    2.角膜裂伤与晶状体囊膜破裂、晶体皮质充满前房同时存在时，清创缝合与白内障吸出可同时完成。

    3.眼外伤有炎症反应时，应用激素等药物处理；等外伤炎症反应减轻或消退后，行手术治疗。如果炎症无法控制，或眼压持续升高，应及时行白内障手术。

    4.晶状体完全混浊时，如光感、色觉正常，无其他并发症者，应及时手术治疗，摘除白内障。

    5.外伤性白内障治疗时，应尽量植入人工晶体。

预后：与外伤的具体程度密切相关。

预防：注意劳动防护和工作安全。